Entrenamiento hipóxico intermitente

A continuación  este articulo trata de cómo Entrenar en la altitud  con entrenamientos intermitentes en hipoxia(ausencia de Oxigeno). Recuerde que es una hipótesis, por lo que no quiere decir que funciona.

Entrenamiento en altura cada vez se pensó como una necesidad para el desempeño en una variedad de deportes de resistencia. El interés se extiende a los deportistas y entrenadores a la comunidad científica. En los últimos años ha habido un énfasis a una vida a gran altura y la formación en altitudes más bajas que quiere decir que vivir, dormir en altitudes mayres de 1800msnm o mas y entrenar en altitudes bajas para obtener mejores rendmientos. Este proceso ha demostrado ser muy beneficioso para el rendimiento en muchos estudios (W et al. 2007). Sin embargo, debido al desafío de encontrar un lugar ideal para seguir este procedimiento, o el procedimiento de lentos y costosos de pasar 10 horas al día en una tienda de campaña altitud estimulado como lo hace la atleta britanica del record mundial Paola Radcliffe, otros investigadores están tratando de encontrar una forma de evitar esto.


Las dos opciones principales de estar viviendo en la altura por  períodos de tiempo de formacion antes de pasar el siguiente bloque de formación Especifica en el nivel del mar, o la realización de algunos ejercicios en un ambiente hipóxico simulado. Ambas opciones requieren capacitación en ambientes hipóxicos. Por lo tanto, en este trabajo, el objetivo será discernir los mecanismos detrás de un intenso entrenamiento aeróbico (se realiza en torno al umbral de lactato) en un ambiente hipóxico en la hipoxia inducida por el cambio importante que parece suscitar mejoras en el rendimiento, un aumento de glóbulos rojos ( RBC) en masa a través de un aumento de la EPO.


Ir a un ambiente hipóxico, ya sea natural o artificial, pone un nuevo énfasis en el cuerpo causando los diversos sistemas del cuerpo para reaccionar y adaptarse a su nuevo entorno. Formación, incluso a nivel del mar, de manera similar causas numerosos cambios que se produzcan dentro del cuerpo en su intento de reaccionar al estrés de la carga de entrenamiento particular. Por lo tanto, en el ejercicio en la altura, el cuerpo no sólo tiene que responder y adaptarse a un estímulo, que tiene que responder a dos, la formación y una a la hipoxia. Cuando estos dos factores de estrés se combinan, el principal objetivo del cuerpo se vuelve asegurar el suministro de oxígeno adecuado a los músculos activos. Esto se logra a través de diversos mecanismos.

En primer lugar, echemos un vistazo a algunos de los cambios más grandes que se producen cuando la formación en un ambiente hipóxico. Dos factores principales que determinarán la respuesta metabólica y fisiológica, la intensidad del ejercicio y el nivel de hipoxia. Ambos de estos factores afectan la cantidad de oxígeno a los músculos a través de una variedad de factores. El nivel de hipoxia primero afectará a la saturación de oxígeno de la hemoglobina debido a la disminución en el gradiente de presión que se produce por la reducción de la presión parcial de oxígeno en la altitud (Rusko 2004). Esto afecta en gran medida del VO2máx, ya que cada caída de 1% en la saturación de oxígeno por debajo del 95%, disminuye en un 1-2% del VO2máx (Dempsey y Wagner, 1999). Esta caída en la saturación de oxígeno se produce incluso en las intensidades de moderada a baja, como así se demostró en atletas entrenados ya baja aún cuando se entrena en el 60-85% del VO2máx (Peltonen 1999). La caída de la saturación de oxígeno se relaciona linealmente con la disminución de la frecuencia cardíaca máxima que se produce en la altura (Rusko 2004). Debido a esta caída de la FC máx, el gasto cardíaco se reduce en la altura.

El sistema nervioso también juega un papel en el control de la respuesta a condiciones de hipoxia. Debido a la disminución de la concentración de oxígeno, la actividad muscular se reduce en condiciones de hipoxia (Peltonen 1997). Esta reducción en el reclutamiento muscular puede ser una forma del sistema nervioso central que regulan el desempeño. Se ha sugerido que la disminución en el VO2 máx en la altura es el resultado de la CNS controlar el ejercicio, en lugar de la disminución de la contratación de ser una causa de la reducción del VO2 máx (Noakes et al. 2001). Lo que el mecanismo exacto control de la respuesta del SNC a condiciones de hipoxia es aún desconocido, pero el sistema nervioso central juega un papel en la respuesta global a la formación en condiciones de hipoxia.


Todos estos cambios que se producen durante el entrenamiento en condiciones de hipoxia dar lugar a una posible disminución en los niveles de oxígeno en la sangre, y una disminución en los propios músculos. Esta reducción en la concentración de oxígeno en la sangre y en el nivel muscular es el estímulo de los mecanismos detrás de nuestro resultado final deseado, un aumento de la masa de glóbulos rojos. Una reducción en la concentración de oxígeno de la sangre se activa el factor inducible por hipoxia-1 (vía HIF-1) en los tejidos donde la producción de EPO puede tener lugar (es decir, los riñones, el hígado, el cerebro) (Stockmann et al. 2006).


HIF-1 (Factor inducible hipoxia 1), es un regulador de oxígeno homeostasis principales en el cuerpo. Dos subunidades, HIF-1α y HIF-1β, conforman el complejo HIF-1. En condiciones normales, HIF-1β está presente, pero HIF-1α está constantemente en proceso de degradación por el proteosoma (Dery 2005). Cuando los niveles de oxígeno son bajos, la degradación de HIF-1α se inhibe, esta estabiliza HIF-1α. La estabilización permite HIF-1α para unirse a coactivadores transcripcionales y entrar en el núcleo de la célula. En este caso, unido al HIF-1α a HIF-1β, formando un complejo transcripcional HIF-1 (Marzo et al. 2008). Este complejo de HIF-1 se une a los elementos de respuesta hipoxia (HRE) en el gen de la EPO. Esto a su vez conduce a la expresión EPO (Stockmann et al. 2006).

Seguidamente se ha transportado y se unen con los otros receptores de la EPO. Los receptores de la EPO se encuentra en las células madre eritroides en la médula ósea (Marzo et al. 2008). La unión al receptor de los resultados de la membrana celular en una cascada de señalización que da lugar a la activación del factor de transcripción STAT-5 y dos enzimas, PI3K y MAPK. Estos entran en el núcleo e induce la transcripción de genes específicos que dan lugar a la inhibición de la apoptosis, la destrucción celular programada (Marzo et al. 2008, Jelkmann 2004). El resultado final es que esta prevención de la destrucción de glóbulos rojos en desarrollo los resultados en un aumento de glóbulos rojos.

Una mayor masa de glóbulos rojos, una mayor capacidad de transporte de oxígeno, lo que finalmente resulta en la liberación de oxígeno a los músculos mayor. El aporte de oxígeno se ha demostrado que es un limitador importante del VO2máx (Bassett y Howley, 2000). En estudios realizados sobre las transfusiones de sangre de glóbulos rojos en los atletas de resistencia de elite, el aumento de la capacidad de resistencia y en algunos casos han sido significativos VO2máx (Calbet et al. 2006). En un estudio particular realizado en atletas de élite con un VO2máx promedio de 80 ml Tiempo de kg-1 min-1, hasta el agotamiento en una prueba de resistencia y VO2 máx fueron significativamente mayor (Buick et al. 1980). Por lo tanto, el aumento de los resultados de suministro de oxígeno en la capacidad aeróbica y el aumento de cambio funcional de una mayor resistencia.

Esto nos lleva al razonamiento detrás de la selección de la intensidad del entrenamiento. La idea detrás de la selección de una intensidad de entrenamiento alrededor del umbral de lactato se debe a nuestro resultado deseado. A fin de obtener la reducción de los niveles de oxígeno en la sangre y los músculos, la intensidad debe ser lo suficientemente alta que va a hacer esto. Como se indicó anteriormente, Peltonen et al. encontró que la saturación de oxígeno se redujo a intensidades submáximas, incluso de entre 60-85% del VO2máx (1999).

En tanto los individuos entrenados, esta intensidad se corresponde bien a la de la TL. En segundo lugar, la intensidad tiene que ser lo suficientemente baja para permitir un volumen importante de la formación tenga lugar. La duración de la formación ha pasado a ser lo suficientemente largo para permitir la activación de la vía responsable de las adaptaciones deseadas. La señalización de la vía HIF-1 en condiciones de hipoxia se ha demostrado que ya muestran los aumentos de HIF-1α en los primeros 2 minutos. Sin embargo, HIF-1α máxima no se produjo hasta una hora de la hipoxia, con tiempos de media máxima que ocurre entre los 12 y 13 minutos. Además, la reducción de HIF-1α con reoxigenación ocurrió rápidamente, también en 2 minutos, y volvió a la normalidad en 32 minutos (Jewell 2001). Estos resultados sugieren que una duración suficiente es necesario para obtener las máximas ganancias a través de la vía HIF-1. Por último, en un estudio realizado por Zoll et al. encontraron que el entrenamiento a una intensidad que correspondiera con el umbral ventilatorio aumento de las concentraciones de ARNm del HIF-1α, dando crédito a la teoría discutido anteriormente (2005).

En términos de la investigación y los mecanismos involucrados en la producción de EPO y aumentar la RBC, se puede observar que para la formación de hipoxia para aumentar la masa de glóbulos rojos con una intensidad y duración suficientes como sea necesario. La intensidad debe ser lo suficientemente alta para que la caída de la saturación de oxígeno se produce, mientras que siendo lo suficientemente bajo como para que el tiempo suficiente se puede gastar la formación a que la intensidad de la vía a la misma. La selección de la intensidad y la duración de la formación, junto con el nivel de altitud, podría explicar por qué los resultados mixtos se han visto en el entrenamiento hipóxico.

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